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Referat vom 26. August 2006 von Dr. med. Stephan Gadola, / Universitätsspital Bern: Oberarzt Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie/Allergologie Zusammenfassung: Marianne Aries Blutgefässe und Entzündung: Ursachen und Folgen Lupus Erythematodes gehört zu den Autoimmunerkrankungen. „Auto“-immun bedeutet, dass das Immunsystem „gegen sich selbst“ gerichtet ist. Das Spektrum der Autoimmunerkrankungen ist sehr breit. In diesem Referat wird nur ein kleiner Teil der Gefässentzündungen thematisiert. Arterien sind kräftig gebaute Gefässe, die das Blut im ganzen Körper verteilen. Venen sind dünner gebaut, das Blut fliesst hier langsamer. Die Venen transportieren das verbrauchte Blut ins Herz, und dieses pumpt das Blut weiter in die Lungen, wo es mit Sauerstoff angereichert wird. Zurück im Herzen wird es in den grossen Kreislauf gepumpt. Die Kapillaren bilden die Knickstellen zwischen den Arterien und Venen. Hier findet der Stoffaustausch (Sauerstoff, Nährstoffe usw.) statt. In der Fachsprache werden Gefässentzündungs-Krankheiten „Vaskulititden“ (Vas = Gefäss; -itis = Entzündung) genannt. Bei Vaskulitiden können kleine, mittelgrosse und grosse Gefässe betroffen sein, und zwar sowohl Venen wie auch Arterien oder Kapillaren. Bei Lupus sind die kleinen Gefässe entzündlich verändert. Andererseits können grosse Gefässe durch Blutgerinnsel verschlossen werden, sogenannte Thromben. Vaskulitiden können nach Grösse der befallenen Gefässe diagnostisch eingeteilt werden. Die Folgen der Entzündung an den Blutgefässen sind vielfältig wie die untenstehende Abbildung verdeutlicht. Es kann zu Verengungen (wie bei Arteriosklerose), zu einem Verschluss (Thrombose), zu einer Aussackung (Aneurysma; durch Schwächung der Gefässwand) oder erhöhter Durchlässigkeit (d.h. nicht nur die normalen Stoffe können austreten, sondern auch Blutzellen) kommen.
Sind kleine Gefässe der Haut betroffen kann es zu kleinen Blutungen, der so genannten Purpura , kommen. Dieser Ausschlag wird durch rote Blutzellen, welche durch die kleinen Gefässe austreten, verursacht. Sind mittelgrosse Gefässe betroffen besteht die Gefahr von Infarkten, d.h. des Absterbens eines Gewebeareals. Die Unterversorgung mit Blut kann zu Infarkten des Herzens, der Niere, des Darmes oder auch der Gliedmassen führen. LupuspatientInnen mit Antiphospolipid-Antikörper können infarktgefährdet sein. Die Riesenzell-Arteriitis oder Temporalarteriitis ist eine Vaskulitis der grossen Gefässe. Sie tritt in der Regel nach dem 50. Lebensjahr – oft verbunden mit einer Polymyalgia rheumatica - auf. Typisch für die Polymyalgia rheumatica sind Muskelschmerzen und Bewegungseinschränkungen im Bereich des Schultergürtels und auch im Beckenbereich. Nicht selten wird die Schläfenarterie schmerzhaft. Oft lässt sich dann in dieser Arterie auch kein Puls mehr tasten. Im Blut finden sich sehr hohe Entzündungswerte. Es kann sein, dass ein plötzlicher Sehverlust mit Gefahr der Erblindung auftritt. Vaskulitis und Niere Die Niere ist ein Organ, das bei Lupus Erythematodes im Mittelpunkt steht. Unmengen von Blut wird täglich durch die Niere gefiltert. Bei Lupus Erythematodes kann dieser Filter beschädigt werden. Es kommt zu einer Entzündung der Nierenkörperchen (Glomerulonephritis). Als Folge davon funktioniert die Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen nicht mehr richtig, und es kommt zum Auftreten von Blut und Eiweiss in den Urin (mit Urinstreifentest nachweisbar!). Häufig resultiert daraus Bluthochdruck. Die Halbmond-Nephritis gilt als sehr gefährliche Form der Nierenentzündung. Die Behandlung dieser Entzündung erfordert starke Medikamente wie das Endoxan. Die Abbildung unten zeigt ein Beispiel einer Endoxanbehandlung bei Lupus-Nephritis.
Exkurs Lupus Erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung. Wie kommt es überhaupt zur Autoimmunität? Welches sind die Mechanismen, die hier wirksam werden? Es gibt zwei Konzepte:
Blutgefässe und Entzündung: Ursachen und Folgen. Referat von Dr. med. St. Gadola / Universitätsspital Bern 5 Molekulare Mimikry Als Menschen besitzen wir ein kompliziertes Immunsystem. Das angeboreneImmunsystem kann Infektionserreger bekämpfen, ohne dass der Organismus vorher mit dem Erreger Kontakt gehabt hat. Das adaptive Immunsystem zeichnet sich dadurch aus, dass die Zellen des adaptiven Immunsystems (T- und B-Zellen) in der Lage sind, spezifische Strukturen der Angreifer zu erkennen und gezielt zelluläre Abwehrmechanismen und molekulare Antikörper zu bilden. Nach der Infektion bleiben diese spezifischen Antikörper und die so genannten Gedächtniszellen erhalten, um zukünftig den gleichen Angreifer mit kürzerer Reaktionszeit unschädlich zu machen. Manchmal sehen gewisse Strukturen der Angreifer eigenen Strukturen sehr ähnlich. Wenn Antikörper gegen solche fremde Strukturen gebildet werden, dann können dieselben Antikörper auch einen Schaden gegen eigenes Gewebe anrichten (Beispiel: unbehandelte Scharlach – später Herzleiden). Es handelt sich dabei um eine Mimikry (Fremd sieht eigen sehr ähnlich; Reaktion gegen Fremd trifft auch Eigen). Mangel an Toleranz Das Immunsystem muss zwischen körpereigenen und körperfremden Stoffen zu unterscheiden wissen, d.h. es muss gegen körpereigene Stoffe tolerant sein, auch wenn gegen körpereigene Stoffe spezifische Antikörper oder T-Lymphozyten im Blut bestehen. Die Toleranz ist ein aktiver Prozess, und muss ständig aufrecht erhalten werden. Bei Störungen der immunologischen Toleranz kann es zu Auto-Immunität kommen. Zur Zeit wird am Inselspital Bern die folgende Studie durchgeführt, bei welcher interessierte PatientInnen mitmachen können (es wird 1x eine Blutentnahme durchgeführt).
Grundlagenforschung am Inselspital Dr. med. Stephan Gadola
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